二甲双胍其化学名称是N,N-二甲基双胍，分子式为 C4H11N5。
（图片取自 Wikipedia）
二甲双胍降低血糖和抗衰老的分子机制还在持续的发现之中，尚不完全清楚。
目前的研究认为二甲双胍降低血糖的主要作用机制有：
二甲双胍抑制胰高血糖素诱导的cAMP产生和蛋白激酶A激活，从而抑制肝脏生成葡萄糖。
提高肝细胞对胰岛素的敏感性，包括对胰岛素样生长因子-1 (IGF-1) 的敏感性，从而降低了肝内葡萄糖的生成。
通过抑制 α-磷酸甘油脱氢酶，改变了细胞内氧化还原状态，从而减少乳酸与甘油转化为葡萄糖。
二甲双胍抑制生长激素、促肾上腺皮质激素、促卵泡激素和原黑皮质素表达的垂体基础分泌，这部分解释了其胰岛素增敏作用，对肝脏、骨骼肌、内皮、脂肪组织和卵巢等组织具有多种作用。
增加外周组织，包括肌肉组织对葡萄糖的摄取和利用。可能是通过激活AMPK，促进GLUT4转运到细胞膜，从而增加葡萄糖摄取来实现。
抑制肠道对葡萄糖的吸收。
二甲双胍对大多数人产生降低食欲的作用，减少热量摄入。
二甲双胍对肠道微生物组也有显着影响，例如其对增加肠道细菌产生胍丁胺的作用，但与其他机制相比，这种机制的相对重要性尚不确定。
二甲双胍可能通过以下机制产生抗衰老作用:
激活AMPK。AMPK是一种细胞内的能量传感器，动物研究发现可以延长线虫和果蝇的寿命。
二甲双胍抑制了线粒体I型复合体，改变了AMP 与 ATP 的比值，从而激活了 AMPK。而AMPK 抑制了线粒体的呼吸链——即影响下游区一系列酶的活性，包括葡萄糖生成和脂肪代谢的调控。减少胰岛素/IGF-1信号传导。高胰岛素和IGF-1水平会加速衰老。
抑制mTOR通路。mTOR通路的过度激活会导致衰老。
减少氧化应激。氧化应激损伤与衰老密切相关。
增加抗炎因子分泌。炎症与衰老过程相关，二甲双胍可增加如GDF15等抗炎因子。
降低DNA甲基化。DNA甲基化会随着年龄增加，二甲双胍可能逆转这一过程。
增强自噬作用。自噬在清除损伤细胞组分中十分重要。
具有轻度的抗雄激素作用。
二甲双胍抗衰老的作用机制和功效还有待进一步研究证实。
药理特性:
二甲双胍口服吸收良好，生物利用度约为50-60%。
主要经肾脏排泄,半衰期约4-8小时，不经肝脏代谢。
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